Tratamento com Iodo Radioativo.

Tratamento com iodo radioativo:

Como foi citado na descrição do tratamento de nódulos cancerígenos, é importante que se esclareça como realmente se dá o tratamento por iodo radioativo. Essa forma de tratar casos de tumores na glândula é muito eficaz no sentido de evitar complicações cirúrgicas e anestésicas para o paciente. É uma forma menos invasiva que possui eficácia considerável como tratamento complementar à cirurgia. O Iodo utilizado para tal finalidade é o Iodo 131. O paciente deve receber esse tratamento aproximadamente 1 mês após a cirurgia. O Iodo é ministrado por via oral, estando na forma líquida. A sua ação radioativa é por meio de radiação beta. Durante o tratamento o paciente deve ficar isolado, evitando contato físico com outras pessoas até o final do tratamento, devendo evitar contato físico também após um curto período de tempo ao encerrar a iodoterapia. Deve-se retirar da dieta do paciente alimentos com iodo por volta de 15 dias antes do início do tratamento. É recomendado a ingestão de muita água para que o organismo elimine mais rapidamente a radiação existente. Estudos indicam que 85% da radiação é eliminada em 24 horas, caso a ingestão de líquidos for maior do que 2,5 l/dia. Essa indicação diz respeito ao fato de que a maior parte da radiação é eliminada pela urina e suor.
A radiação presente no Iodo se concentra no tecido tireoidiano, glândula salivares e estômago. As contra-indicações presentes na terapia diz respeito à essa concentração em locais que não são alvo da radiação. As glândula salivares podem se apresentar inchadas e dor pode ser queixa presente do paciente. A proteção do estômago é feita pela ingestão de Omeprazol (2 dias antes até 5 dia após o final do tratamento).
Portanto, nota-se que a iodoterapia é uma forma eficiente e menos invasiva para auxiliar no tratamento de câncer na tireóide.

Fonte de referência:
http://www.imen.com.br/terapias/cancer-da-tireoide/tratamento-com-iodo-131-e-internao/3/
http://www.centrodemedicina.com.br/2-serv-7iodo.html

Postado por: Gabrielle Oliveira.

Patologias associadas à tireóide II

Hoje continuaremos a tratar sobre patologias relacionadas à glândula tireóide, visto sua importância para o funcionamento correto do nosso corpo. Já falamos de hipertireoidismo, hipotireoidismo, bócio e inflamações que acometem a glândula. Faltou o esclarecimento de outras patologias, como a tireotoxicose. A tireotoxicose geralmente se apresenta relacionada com o hipertireoidismo, visto que essa é resultado da presença excessiva de hormônios no corpo, fazendo com que esse produto, que deveria auxiliar nossas funções metabólicas, passa a ter um papel tóxico ao organismo. Os altos níveis de hormônios tireoidianos séricos apresentados por paciente com tireotoxicose faz com que o indivíduo apresente alguns sintomas que traduzam esse excesso de hormônios:
– Nervosismo;
– Instabilidade emocional;
– Sudorese excessiva;
– Tremor;
– Taquicardia;
– Fadiga;
– Emagrecimento;
– Bócio;
– Pode vir a gerar sintomas oculares;

Nota-se, então, que a tireotoxicose encontra-se muito relacionada com o hipertireoidismo, assim como inflamações da glândula. Refletindo essa relação, nota-se que as causas mais comuns da tireotoxicose são: tireoidite iatrogênica e doença de Basedow-Graves. Outras variações dessa disfunção estão relacionadas com uma tireotoxicose medicamentosa e aquela que é induzida por iodo. O tratamento inclui a utilização de medicamentos para inibir a oxidação do iodo captado pela tireóide e impedir a síntese dos hormônios T3 e T4, visando reduzir a presença excessiva desses produtos no organismo. Tais medicamentos são: Metimazol e Propriltiouracil, sendo que o primeiro é mais utilizado devido a seu maior tempo de permanência dentro da glândula e, portanto, maior ação efetiva.

Nódulos na tireóide:

Nódulos são formados pelo crescimento anormal dos tecidos fibróides da glândula. A existência de nódulos na glândula é muito comum, sendo que a maioria das pessoas apresentam nódulos benignos. A identificação de nódulos na glândula pode ser feita por variadas maneiras: ultrassom, exame de palpação da glândula, cintilografia e punção aspirativa da tireóide com agulha fina (PAAF ou PATAF).
A ocorrência de nódulos cancerosos pode ser caracterizada por vários aspectos, como:
– Dificuldade em respirar ou engolir;
– Consistência sólida;
– Crescimento rápido;
– Posição fixa;
– Rouquidão frequente;
– Presença de linfonodos endurecidos no pescoço;
– Dor local;
– Histórico familiar de câncer na glândula;
– Histórico de irradiação na região do pescoço.

A forma mais comum de nódulo canceroso são os papilíferos e foliculares, porém ainda existem variações mais agressivas, como: medular e anaplásico. O tratamento dessa patologia, na maioria das vezes é a realização de uma cirurgia de retirada de parte ou da glândula por inteiro, fator definido pelo tamanho do nódulo e agressividade do câncer. Também indica-se o tratamento com iodo radioativo de forma a destruir qualquer resto de célula cancerosa que possa ter permanecido na região (em casos que não se retira a glândula por completo). Após a realização da cirurgia, o paciente apresentará um quadro de hipotireoidismo (no caso em que a glândula é removida), sendo necessária a reposição hormonal por meio artificial.

Fontes de referência:
http://fisiologia-patologia.blogspot.com.br/2010/06/tireotoxicose-e-o-termo-amplamente.html
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302003000100016&script=sci_arttext
http://www.portalendocrino.com.br/tireoide_nodulos.shtml
http://www.imen.com.br/terapias/cancer-da-tireoide/tratamento-com-iodo-131-e-internao/3/
http://www.centrodemedicina.com.br/2-serv-7iodo.html

Postado por: Gabrielle Oliveira.

Uso Farmacológico dos corticoides e seus possíveis efeitos colaterais

Os corticoides (produzidos pelas suprarrenais ou seus derivados sintéticos) também apresentam uso farmacológico em algumas doenças. Vários deles tem amplos efeitos e são usados em diversos tratamentos, são relativamente comuns de serem usados. Alguns dos mais utilizados são:

• Fludrocortisona: A fludrocortisona já é distribuída gratuitamente pelo Sistema Único de Saúde (SUS) no Brasil, para o tratamento de insuficiência adrenocortical primária (Doença de Addison), que consiste na incapacidade das adrenais de produzir quantidades suficientes de cortisol ou aldosterona.

• Corticosterona e cortisona: São corticoides com ação glicocorticoide e que são utilizados farmacologicamente devido a seus efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores.

• Prednisolona: É um corticoide com atividade predominantemente glicocorticoide, com uma pequena atividade mineralocorticoide e que é utilizado no tratamento de doenças inflamatórias e autoimunes, além de sarcoidose. É também usada em pacientes com falência renal, pois estes não conseguem converter prednisona em prednisolona.

                        

É importante lembrar que o uso farmacológico de corticoides apresenta efeitos colaterais que devem ser considerados antes da administração do tratamento, em especial a possibilidade do aparecimento de sintomas após a diminuição ou paralisação na administração do medicamento. Cabe estritamente ao médico avaliar os riscos do tratamento e prescrever ao paciente o medicamento mais indicado, levando-se em conta as peculiaridades de cada paciente e o mecanismo de atuação do medicamento.  Outros efeitos colaterais encontrados com frequência no uso de corticoides são cicatrização prejudicada (devido a ação anti-inflamatória), dermatoses, hiperglicemia, e hipertensão.

Referências Bibliográficas: GUYTON, A.; HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica, 11ª ed. Elsevier, 2006.

RANG H. P.; DALE, M. M.; RITTER, J. M.; FLOWER R. J. Rang & Dale Farmacologia, 6ª ed. ELSEVIER

Por: Lucas A. C. Bogniotti

Patologias referentes à disponibilidade de corticóides II

Hoje continuaremos a tratar das patologias referentes à disponibilidade de corticóides em nosso organismo. Trataremos então da Doença de Addison.

Doença de Addison:
Essa condição possui como caracterizante a baixa produção de hormônios pela glândula suprarrenal. Portanto, há um quadro de hipocortisol no organismo do paciente em questão. Ou seja, nessa condição as adrenais não produzem a quantidade necessária de hormônios esteróides (glicocorticóides, sendo que em algumas vezes também se incluem os mineralcorticóides). A doença possui sintomas inespecíficos, o que dificulta seu diagnóstico. Em alguns casos os paciente reclamam de dores no abdôme e fraqueza. Porém, em casos mais graves pode-se ocorrer uma demasiada queda de pressão podendo levar o paciente a um quadro de coma. A doença diz respeito a uma deficiência primária da glândula adrenal. Uma de suas principais causas diz respeito a uma origem auto-imune da doença, ou seja, o próprio sistema imune passa a combater o organismo. Também pode ter origem por doenças infecciosas granulomatosas como tuberculose e a blastomicose. A origem neoplásica também é recorrente nos fatores que envolvem a patologia. Como uma doença auto-imune o sistema imunológico irá produzir anti-corpos prncipalmente contra as enzimas produzidas pela glândula para produzir seus hormônios. Quando a origem é infecciosa os sintomas da patologia em questão serão notados.

Sintomas:
Nota-se uma perda de peso, anorexia associada com a perda de apetite, fraqueza muscular, tonturas, pressão arterial baixa, escurecimento da pele de maneira fácil, distúrbios gástricos, irritabilidade, depressão, dentre outros. Por possuir sintomas pouco específicos, muitas vezes ocorrem as crises de insuficiência adrenal aguda.

Para estabelecer o diagnóstico o médico necessita de dosagens bioquímicas de sódio, potássio, creatinina e glicose. A observação dos níveis de hormônios como cortisol, aldosterona, ACTH e a atividade da renina plasmática são importantes para que o diagsnóstico seja mais preciso. A pesquisa clínica por anticorpos antiadrenais e a realização de exames de imagem permitem observar aspectos importantes. Caso as glândulas apresentem aspecto inchado nos exames de imagem, deve-se realizar uma punção aspirativa para se analisar a glândula em questão.

O tratamento é feito pela reposição hormonal sintética. Na maioria das vezes utiliza-se a prednisona e a cortisona. Já a reposição de mineralcorticóides é feita, em sua maioria, pela administração de fluorhidrocortisona.

Postado por: Gabrielle Oliveira.

Fonte de referência:
http://en.wikipedia.org/wiki/Addison’s_disease

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Patologias referentes à disponibilidade de corticóides I.

Os corticóides têm função tão importante em nosso organismo que sua desrregulação gera doenças com implicações que podem vir a comprometer seriamente as funções do organismo. Hoje trataremos sobre patologia referentes à disponibilidade de corticóides. A primeira delas que iremos tratar é a Síndrome de Cushing.

Síndrome de Cushing:
A síndrome do Cushing é causada pela existência de excesso de hormônios no organismo. Há um excesso de cortisol, hormônios produzido pela suprarrenal (adrenal), no corpo do paciente. A ocorrência da doença pode estar relacionada com a ingestão excessiva de cortisona e seus derivados, como antiinflamatórios esteróides que são parecidos com o próprio cortisol, como a prednisona. Além disso também pode estar relacionada com patologias associadas à suprarrenal e à hipófise. Na maioria das vezes esse comportamento inadequado das suprarrenais ou hipófise está relacionado com adenomas (tumores benignos) em tais lugares. Na suprarrenal pode ocorrer a existência de tumores malignos, porém em sua ocorrência é de menor tamanho. Sendo também possível ocorrer uma super-estimulação da suprarrenal devido a tumores malignos em outras partes do corpo. Nesse caso, ocorre uma produção ectópica de ACTH e CRH, onde tumores se formam em outras regiões do corpo, que não a adrenal, e começam a produzir produtos bioquimicamente indistinguíveis dos hormônios ACTH e CRH provenientes do cérebro.
Suas causas, portanto podem estar relacionadas com uma insuficiência secundária, onde o erro está no eixo hipotalâmico-hipofisário, sendo que esses estão relacionados, na maioria das vezes, com tumores hipofisários.

Nesse sentido, é importante observar a rede de controle que existe entre o hipotálamo, a hipófise e as adrenais. Enquanto o hipotálamo produz o CRH, esse produto agirá sobre a hipófise de maneira a fazer com que essa libere ACTH. Esse, então, irá estimular as adrenais a produzirem cortisol necessário. Sendo assim, compõem-se o eixo hipotalâmico-hipofisário. Como já foi tratado aqui em nosso blog, sabemos que o cortisol é importante hormônio para estabelecer a regulação da pressão sanguínea, a regulação da quantidade de glucose no sangue (através do balanço à ação da insulina), regulação da quebra de proteínas e lipídios como fonte alternativa de energia, redução da resposta antiinflamatória do corpo.

Deve-se destacar que a Doença de Cushing diz respeito à um tumor hipofisário que promoverá a hiper-estimulação da glândula suprarrenal. Já a Síndrome de Cushing está relacionada com a existência de tumores na própria suprarrenal. Essa última possui a peculiaridade de que os tumores adrenais não estão submetidos ao controle pelos mecanismos fisiológicos normais.

Sintomas:

Os sintomas dessa patologia estão relacionados com o aumento do peso dos pacientes. Ocorre o acúmulo de gordura no rosto de forma a causar o que se chama de “face plectórica”, o paciente apresenta fadiga, instabilidade emocional, hipertensão, osteoporose, diabetes, lesões na pele (pele frágil e fina), irritabilidade, ansiedade, depressão, dentre outros.

Vários exames são necessários para que se diagnostique o paciente que apresenta Síndrome de Cushing. Dentre eles temos exames de sangue, saliva e urina, dentre outros mais específicos para que se identifique a patologia. O tratamento depende da causa específica do distúrbio, sendo que pode englobar a realização de cirurgia, quimioterapia, radiação ou uso de medicamentos inibidores da ação do cortisol.

Fonte de referência:
http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/cushings.aspx

Postado por: Gabrielle Oliveira.

A redenção das gorduras

Olá caros leitores,

A edição de junho da revista Veja (edição 2275, ano 45, edição 26, 27 de junho de 2012- http://veja.abril.com.br/acervodigital/home.aspx) tratou de um tema polêmico em nossa sociedade: o papel importante das gorduras para o eficiente funcionamento do nosso organismo.

A revista ressaltou aspectos interessantes ao traçar uma linha histórica da recomendação dos nutricionistas.
Por volta dos anos 50, houve um fortalecimento do conceito de que as gorduras saturadas são maléficas e de que as gorduras insaturadas são benéficas. Neste aspecto, a matéria da Veja abordou a mitificação crescente de que as gorduras saturadas só desempenham um papel negativo no organismo. Foi destacado também que, a partir dessa condenação das gorduras, os nutricionistas passaram a estimular o consumo de carboidratos em contrapartida ao de gorduras. Portanto, o consumo de carboidratos pela população aumentou consideravelmente.

Nesse sentido, a matéria ressalta que o aumento no consumo de carboidratos causa a constante manifestação de picos de insulina. A ocorrência constante desses picos de insulina aumenta as probabilidades de desenvolvimento de diabetes tipo II e de lesões arteriais.
Podemos, nesse ponto, estabelecer uma relação entre esse tema e o blog de corticoides. Vimos que os hormônios corticoides estimulam o aumento da glicemia. Comentamos também que concentrações permanentemente elevadas desses hormônios, na corrente sanguínea, provocam uma glicemia continuamente alta, o que aumenta as probabilidades do desenvolvimento de diabetes tipo II. O desenvolvimento da diabetes tipo II, nesse caso, está relacionada ao dano que a glicose elevada provoca nos receptores GLUT para a glicose.

Os corticoides também possuem importante função no metabolismo da glicose, pois eles estimulam a gliconeogênese e a degradação de glicogênio hepático.

Nesse sentido, nota-se um paralelo entre o aspecto apresentado pela Revista e o nível desregulado de hormônios corticoides.
Os níveis desregulados de corticoides podem ser explicados por, basicamente, quatro fatores:

• Uso de corticoides como medicamento;
• Disfunções das glândulas produtoras desses hormônios;
• Desregulação do sistema de controle da produção de cortisol e
• Permanência do estímulo ambiental para a produção de corticoides.

Tanto as disfunções da produção de cortisol como a nova tendência de maior consumo de carboidratos resultam em uma maior glicemia.

Ao traçar o histórico do tratamento das gorduras, a reportagem demonstra que as fontes lipídicas tem ganhado espaço e sua importância tem sido reconhecida para o bom funcionamento do organismo. Dentro do tema do nosso blog, podemos traçar um paralelo,visto que muitas vezes o uso dos corticoides é visto como um vilão como no caso em que o ganho de peso está associado ao seu constante uso. Apesar de o ganho de peso realmente ocorrer em casos que o uso de corticoides altera a atividade dos glicocorticoides, alterando a regulação da gliconeogênese, o uso de tais medicamentos ainda é importante em casos mais extremos de certas patologias. A relação entre corticoides e gorduras está relacionada em diversos aspectos, visto que com o aumento dos glicocorticóides ocorre uma estimulação da gliconegênese, sendo que a principal reserva utilizada para o aumento da concentração de glucose no sangue provêm das proteínas e lipídios, sendo que ocorre a estimulação da metabolização dos lipídios pelo organismo, aumentando o apetite do indivíduo.De tal maneira, podemos ver que a atuação dos lipídios no corpo está relacionada com diversas vias, não podendo resumir sua ação apenas como maléfica devido a existência de patologias associadas ao consumo exagerado de alguns tipos de gordura. Nesse sentido, a reportagem tem papel importante a partir do momento que propõe a desmistificação de conceitos errôneos que são propagados em nossa sociedade. É importante destacar, ainda, que apesar de desmistificar a reportagem anda traz conceitos generalistas, como por exemplo quando trata durante todo o texto o HDL como “colesterol bom” e o LDL como “colesterol ruim”.

Fontes:

Clique para acessar o artigo.php

Publicado por: Gabrielle Oliveira.

Neoplasias adrenais: distúrbios na produção de aldosterona

Há diversos fatores que podem provocar distúrbios na produção de aldosterona, entre eles neoplasias adrenais. Uma neoplasia adrenal classificada como funcionante e produtora de aldosterona, por exemplo, produz os mesmos hormônios que o tecido da região normal do órgão, mas em quantidades elevadas e fora do controle sistêmico, levando a um quadro de hiperaldosteronismo.

O excesso de aldosterona, ao reter mais sódio, provoca uma maior retenção de água e consequentemente uma elevação no volume sanguíneo e na pressão arterial. Ao promover uma maior eliminação de potássio, esse excesso pode também levar à hipocalemia com fraqueza muscular grave. Além disso, o excesso gera também uma alcalose sanguínea leve, pois estimula a secreção de íons hidrogênio em troca de sódio.

Já a deficiência de aldosterona, ao eliminar excessivamente sódio, provoca uma redução no volume sanguíneo podendo progredir para um choque circulatório. A retenção excessiva de cálcio acarreta hipercalemia e toxicidade cardíaca, que pode progredir para um quadro de insuficiência cardíaca.

Além de complicações devido a compressão de órgãos presentes nas demais neoplasias, o mau funcionamento dos corticoides promovem alterações significativas no metabolismo, com as possíveis consequências citadas acima. Tem-se, portanto, a necessidade de um tratamento adequado para a neoplasia, somando procedimentos cirúrgicos com a administração de medicamentos.

Referências Bibliográficas: GUYTON, A.; HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica, 11ª ed. Elsevier, 2006.

Por: Lucas A. C. Bogniotti

Regulação da aldosterona e o sistema renina-angiotensina-aldosterona

A regulação da secreção de aldosterona se dá principalmente pela concentração sanguínea de potássio e pela ativação do sistema renina-angiotensina. A concentração sanguínea de sódio tem pouco efeito sobre a secreção deste mineralocorticoide – quando se encontra aumentada a secreção de aldosterona é reduzida um pouco. A secreção de aldosterona é aumentada quando se tem uma alta concentração de potássio, na tentativa de aumentar sua eliminação, e quando o sistema renina-angiotensina é ativado, na tentativa de aumentar a pressão arterial e o volume sanguíneo. Já as o ACTH (Hormônio Adenocorticotrófico) é necessário para que haja produção de aldosterona, mas não exerce atividade reguladora da sua secreção.

O sistema renina-angiotensina é o responsável pela resposta corporal a situações de baixa no volume de sangue e na pressão, fatores que acarretam a diminuição da circulação de sangue nos rins e a consequente ativação do sistema. Simplificadamente o que ocorre é: os rins liberam renina, que atuará na transformação de angiotensinogênio em angiotensina I, ativando-a; a angiotensina I é então transformada em angiotensina II, que atuará aumentando a secreção de aldosterona. Dessa forma se tem um aumento na reabsorção de sódio e água, que acarretará o aumento no volume sanguíneo e na pressão. Para uma abordagem mais detalhada do sistema renina angiotensina ver também: http://hipertensao2012.blogspot.com.br/2012/05/sistema-renina-angiotensina-aldosterona.html

Referências Bibliográficas: GUYTON, A.; HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica, 11ª ed. Elsevier, 2006.

Por: Lucas A. C. Bogniotti

Watch’N’Ask – Grupo de corticoides

Pergunta 03 – Grupo de radicais livres
Entende-se como déficit de atenção um conjunto de comportamentos motivados por um baixo funcionamento de regiões do cerebro relacionadas com a atenção e o auto-controle. Dessa forma, a pessoa portadora dessa doença tende a apresentar extrema dificuldade em reter sua atenção em determinada atividade por um período prolongado de tempo em função de uma hiperatividade cerebral e/ou física.
O diagnostico de DDA não é municiado de exames precisos, sendo esse realizado muitas vezes por meio de uma consulta do histórico do paciente em ambientes tais como a escola, relatos de familiares acerca do seu comportamento e questionários.
Durante a análise clínica do paciente com suspeita de DDA, alguns neurologistas sugerem que seja feito um exame de sangue para que seja avaliada a atividade da tireoide.Com qual desígnio o medico pede tal exame?

O médico pede um exame de sangue para verificar se as taxas de hormônios produzidos pela tireóide estão normalizados. A verificação desse dado é importante devido ao fato de que, caso o paciente apresente taxas alteradas, ele pode apresentar um quadro de hipertireoidismo ou hipotireoidismo. Com a desregulação das taxas ocorre uma alteração no funcionamento do metabolismo do paciente. Os hormônios da tireóide são responsáveis pela estimulação do SNC (Sistema Nervoso Central), caso ocorra uma alteração em sua função, o paciente irá apresentar um quadro de dificuldade de atenção devido à estimulação errônea do SNC, podendo essa ser a sua estimulação exagerada ou a baixa estimulação. Sendo assim, a falta e/ou dificuldades de atenção podem ser, por vezes, decorrentes da incorreta produção de hormônios da tireóide e por isso é importante a verificação das taxas sanguíneas de tais hormônios para se fazer um diagnóstico preciso do paciente. Ao descobrir que o aparente DDA é um sintoma relacionado com a alteração nas taxas de hormônios da tireóide, a reposição ou controle hormonal podem ser feitos com a intenção de suprimir os efeitos causados por essa desregulagem. E assim, com o diagnóstico das disfunção hormonal nota-se que os sintomas, que são comuns àqueles provenientes do DDA, não são causados por essa doença em si, mas sim pelo má funcionamento da tireóide e portanto pode ocorrer a cura da doença. Caso as taxas sanguíneas de hormônios da tireóide estejam normais, os sintomas seriam provenientes, possivelmente, de uma DDA “verdadeira” que não possui cura conhecida na atualidade.

Por: Gabrielle Oliveira e Isabela Kyrillos

Watch’N’Ask – Grupo de corticoides

Pergunta 02 – Grupo de obesidade
O glucagon tem efeitos parecidos ao cortisol, quando se trata dos efeitos sobre a glicemia. O glucagon, por exemplo, também estimula a gliconeogênese. Há alguma relação entre esses hormônios? Em que difere a atuação dele sobre essa via?

O cortisol possui função análoga ao glucagon, pois esses dois hormônios desencadeiam mecanismos de aumento da glicemia. Não há,no entanto, uma relação direta entre a produção desses dois hormônios, isto é, a produção de um deles não influencia a produção de outro. Isso ocorre porque os estímulos para aliberação desses hormônios são diferentes, e essa é a grande diferença entre esses dois hormônios em sua influência n aglicemia. A produção do glucagon é estimulada em períodos de jejum, quando a glicemia está baixa. Já a produção do cortisol éestimulada em períodos de stress, independente do nível deglicemia. Ambos hormônios estimulam o aumento da glicemia atravésdo estímulo da glicogenólise e aumento da velocidade da via gliconeogênica no fígado.

Por: Milena Adolfo